來自中科院上海生科院，上海藥物所的研究人員取得了馬兜鈴酸腎毒性機制研究的新進展，這為深入研究馬兜鈴酸腎?。╝ristolochic acid nephropathy, AAN） 的致病機理，以及預(yù)防馬兜鈴酸腎病提供了重要資料。上海藥物所藥物安全評價中心前期的研究工作表明肝臟CYP1A參與AAI的氧化代謝，此代謝過程使小鼠血液及腎臟中AAI的含量降低繼而減輕AAI所致的腎毒性。該研究結(jié)果已在Kidney Int（2008,73:1231-1239）雜志上發(fā)表。

        馬兜鈴酸（AA）是馬兜鈴酸腎病（aristolochic acid nephropathy, AAN） 和巴爾干地方性腎?。˙alkan endemic nephropathy, BEN）的致病原因，已經(jīng)引起了上的高度重視。氧化和還原是AAI（AA的主要毒性成分）在不同物種體內(nèi)快速清除*的代謝過程。然而哪些酶參與AAI體內(nèi)的氧化、還原代謝以及此代謝過程在AAI腎毒性中的作用尚不明確。

        NQO1的抑制劑雙香豆素、苯茚二酮均可抑制AAI在腎臟內(nèi)的還原代謝，延緩AAI的血漿清除。雖然抑制劑處理后，小鼠血液和腎臟中AAI的含量明顯升高，但其所致腎毒性卻顯著降低，表明NQO1參與AAI在腎臟內(nèi)的還原代謝，且這一還原代謝過程可能是AAI誘發(fā)腎臟毒性的主要原因。